Allergisten tulehdusten taustalla oleva soluviestintä näyttäytyy uudella tavalla
Allergisessa tulehduksessa keskeinen tulehdusta aiheuttava ja ylläpitävä sytokiini on IL-13, joka kuuluu interleukiinien (IL) sytokiiniryhmään. Allergisessa astmassa esimerkiksi IL-13 aiheuttaa keuhkoputkien sileiden lihassolujen supistumista, mistä seuraa astmakohtaukseen liittyvä hengenahdistus, kun ilman kulkeutuminen vaikeutuu keuhkoputkien läpimitan pienentyessä.
Keskeinen solutyyppi, joka tuottaa sytokiini IL-13:a allergisessa tulehduksessa, on syöttösolu. Aiemmin ei ole tiedetty, vaikuttaako IL-13 itsessään suoraan takaisin syöttösoluihin vai ei.
Tampereen ja Oulun yliopistojen tutkimuksessa on tehty uusi havainto syöttösolujen sytokiinireseptoreiden ilmentymisestä. Tutkijat havaitsivat, että syöttösolut eivät yllättäen ilmennä IL-13 sytokiinin reseptoria, kun taas niiden kehityksellisesti läheinen solu, basofiili, ilmentää varsin runsaasti reseptoria. Näin ollen syöttösolut eivät vastaa soluviestinnässä ympäristössään joko itsensä tai esimerkiksi auttaja T solujen tuottamalle IL-13 sytokiinille.
– Tulos tarkoittaa, että esimerkiksi IL-13 sytokiiniin kohdistuvat hoidot kuten monoklonaaliset vasta-aineet IL-13 sytokiinia tai IL-13 reseptoria kohtaan, eivät vaikuta syöttösolujen toimintaan. Sen sijaan basofiilien kohdalta tilanne on täysin toinen. Tällöin mahdolliset kliiniset hyödyt, jota on ajateltu saatavan suoraan IL-13:n toimintaa estämällä, eivät voi välittyä syöttösolujen kautta, kertoo tutkija Ilkka Junttila Tampereen yliopistosta.
Junttilan mukaan tarvitaan lisätutkimusta ihmisen syöttösolujen toiminnasta. Uudet tutkimustulokset suuntaavat selvittämään, miten IL-13 reseptori toimii ihmisen syöttösoluissa esimerkiksi allergisissa sairauksissa tai harvinaisimmissa syöttösoluihin liittyvissä sairauksissa kuten mastosytoosissa.
– Jos syöttösolut ilmentävät tietyissä sairauksissa IL-13 reseptoria, niiden toiminta voi olla muuntunutta terveisiin soluihin nähden. Tämä on yksi tärkeä jatkotutkimuksen suunta ja tällöin esimerkiksi mastosytoosissa IL-13 voisi olla hoidon kohde ja esimerkiksi IL-13 sytokiinia neutraloivat vasta-aineet voisivat tulla tämän sairauden hoidon työkalupakkiin.
Sytokiinien tutkimus on pitkäjänteistä työtä
Allergioissa voidaan ajatella sytokiinien toiminnan estämisen olevan tehokas hoito. Esimerkiksi allergiaan liittyvien sytokiinien (IL-4, IL-5 ja IL-13) toiminnan esto on tulehdusvaiheen eri prosesseissa hyödyllistä. IL-4 esto vähentää auttaja T solujen suuntaamista allergista tulehdusta tukeviksi. IL-5 esto vähentää eosinofiilien tuottoa ja IL-13 eston on ajateltu vähentävän hengenahdistuksen tunnetta vaikuttamalla sileiden lihassolujen supistumiseen.
– Kaikilla sytokiineilla on näiden toimintojen lisäksi paljon muitakin vaikutuskohteita, jotka on tunnistettava yksitellen. Tutkimustyö on erittäin pitkäjänteistä, Junttila kertoo.
Tutkimus tehtiin Tampereen ja Oulun yliopistoissa. Tutkimuksen vastuuhenkilö Ilkka Junttila työskentelee kliinisen mikrobiologian professorina Oulun yliopistossa, kliinisen mikrobiologian ylilääkärinä NordLab hyvinvointiyhtymässä sekä yliopistotutkijana Tampereen yliopistossa.
Tutkimusartikkeli
Low IL-13Rα1 Expression on Mast Cells Tunes Them Unresponsive to IL-13. Salomaa T, Kummola L, González-Rodríguez MI, Hiihtola L, Järvinen TAH, Junttila IS. J Leukoc Biol. 2023 May 24:qiad065. doi: 10.1093/jleuko/qiad065
Yhteystiedot
Ilkka Junttila, ilkka.junttila [at] oulu.fi (ilkka[dot]junttila[at]oulu[dot]fi) tai ilkka.junttila [at] tuni.fi (ilkka[dot]junttila[at]tuni[dot]fi)
Puh. 050 327 0543
Kuva: https://www.scientificanimations.com/wiki-images/. BY-SA Attribution-ShareAlike 4.0 International.
