Uusi tutkimus tukee näyttöä, että tyypin 1 diabetes kehittyy eri lapsilla eri tavoin
Tampereen yliopiston tutkijat selvittivät yhdessä kansainvälisten yhteistyökumppaneiden kanssa mekanismeja, jotka vaikuttavat tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen. Tyypin 1 diabeteksessa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa haiman insuliinia tuottavat solut. Sairastumisriskiä lisäävät perinnölliset tekijät yhdessä ympäristötekijöiden kanssa. Esimerkiksi on jo pitkään epäilty, että enterovirukset liittyvät tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen merkittävällä osalla potilaista.
– Nykykäsityksen mukaan enterovirukset kykenevät tunkeutumaan haimaan ja aiheuttamaan siellä kroonisen infektion. Tämä johtaa insuliinia tuottavien solujen tuhoutumiseen geneettisesti herkillä yksilöillä. Suomessa tyypin 1 diabetesta esiintyy enemmän kuin missään muussa maassa. Tauti on yleistynyt nopeasti myös useissa muissa kehittyneissä maissa, professori Heikki Hyöty kertoo.
Nyt julkaistu tutkimus toteutettiin osana kansainvälistä The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) -projektia. Projektissa seurattiin yli 8000 geneettisesti diabetekselle altista lasta syntymästä 15 ikävuoteen asti. Tutkimus toteutettiin yhteistyönä neljässä eri maassa: Yhdysvalloissa, Saksassa, Ruotsissa ja Suomessa.
Seurannan aikana lapset luovuttivat säännöllisin väliajoin näytteitä, joiden perusteella pystyttiin määrittämään sekä lapsuusajan virusinfektiot että immuunijärjestelmän solujen ja geenien ilmentymisen muutokset. Geenin ilmentyminen tarkoittaa, että solu tuottaa geenin koodaamaa molekyyliä. Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin erityisesti valkosolujen ilmentämiä geenejä.
Geenien ilmentymisessä ja immuunijärjestelmän toiminnassa tunnistettiin merkittäviä muutoksia jo 9–12 kuukautta ennen haiman autovasta-aineiden ilmaantumista, mikä on usein merkki tyypin 1 diabetekseen johtavan autoimmuuniprosessin käynnistymisestä. Tutkimuksessa lapset jaettiin ryhmiin ensimmäisenä ilmaantuvan autovasta-aineen mukaan, ja havaitut erot ryhmien välillä tukevat ajatusta siitä, että tauti kehittyy eri lapsilla eri tavoin.
Tutkimuksessa todettiin lisäksi vahva immuunivaste enterovirusinfektioon erityisesti niillä lapsilla, joille ei myöhemmin kehittynyt haiman autovasta-aineita. Sen sijaan immuunivaste vaihteli niillä lapsilla, joille vasta-aineita myöhemmin kehittyi. Tällöin enterovirusta ei kenties saada täysin nujerrettua, vaan sitä voi jäädä elimistöön. Tämä tukee ajatusta pitkittyneen enterovirusinfektion osallisuudesta taudin kehittymiseen.
– Nämä havainnot auttavat ymmärtämään taudin syntyä ja enterovirusten roolia siinä. Tämä voi jatkossa mahdollistaa entistä aikaisemman diagnosoinnin ja hoitojen aloittamisen, professori Matti Nykter toteaa.
Tutkimuksen toteuttivat Tampereen yliopistossa Matti Nykterin, Heikki Hyödyn ja Kirsi Rautajoen tutkimusryhmät. Tulokset on julkaistu Nature Communications -tiedelehdessä. Tulosten pohjalta on käynnissä jatkotutkimuksia, joita toteutetaan muun muassa EU:n rahoittamassa usean maan yhteishankkeessa.
Julkaisun tiedot:
Lin, J., Moradi, E., Salenius, K. ym. Distinct transcriptomic profiles in children prior to the appearance of type 1 diabetes-linked islet autoantibodies and following enterovirus infection. Nat Commun 14, 7630 (2023). Tutustu artikkeliin verkossa.
Lisätiedot
Heikki Hyöty
heikki.hyoty [at] tuni.fi (heikki[dot]hyoty[at]tuni[dot]fi)
0505168480
Kirsi Rautajoki
kirsi.rautajoki [at] tuni.fi (kirsi[dot]rautajoki[at]tuni[dot]fi)
0503185819
Matti Nykter
matti.nykter [at] tuni.fi (matti[dot]nykter[at]tuni[dot]fi)
0503186869
